PENDAHULUAN
Katarak berasal dari
bahasa Yunani (Katarrhakies), Inggris (Cataract), dan Latin (Cataracta)
yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak ialah
setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan lensa) lensa, denaturasi protein lensa atau akibat
kedua-duanya (Ilyas, 2005).
Katarak kerap
disebut-sebut sebagai penyebab kebutaan nomor satu di Indonesia. Bahkan,
mengacu pada data World Health Organization (WHO), sebagaimana
dipublikasikan dalam situs www.who.int, katarak menyumbang sekitar 48% kasus
kebutaan di dunia (Widyaningtyas, 2009).
Katarak umumnya merupakan
penyakit pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital,
atau penyulit penyakit mata lokal menahun. Katarak merupakan penyebab utama
dari kebutaan di Indonesia. Angka kebutaan di Indonesia adalah 1,4% dan katarak
menjadi masalah di masyarakat karena menimbulkan kebutaan. Katarak senilis
adalah katarak yang disebabkan oleh proses penuaan.
Tugas terpenting tenaga
medis adalah memberikan informasi yang benar mengenai buta katarak, bahwa buta
katarak masih bisa ditanggulangi dengan dilakukan operasi sehingga dapat
melihat kembali. Sebagai contoh, deteksi dini, monitoring yang ketat, dan
intervensi bedah yang tepat waktu harus diperhatikan dalam manajemen katarak
senilis.
ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA
Anatomi lensa
- Lensa berasal dari lapisan ektoderm , merupakan struktur yang transparan berbentuk
cakram bikonveks yang dapat menebal dan menipis pada saat terjadi
akomodasi.
- Lensa
tidak memiliki suplai darah ( avaskular) atau inervasi setelah perkembangan
janin dan hal ini bergantung pada aqueus humor untuk memenuhi kebutuhan
metaboliknya serta membuang sisa metabolismenya.
- Lensa
terletak posterior dari iris dan anterior dari korpus vitreous. Posisinya
dipertahankan oleh zonula Zinnii yang terdiri dari serat-serat yang kuat
yang menyokong dan melekatkannya pada korpus siliar.
GAMBAR 1. LENSA
GAMBAR 2. STRUKTUR
LENSA
- Lensa
terdiri dari kapsula, epitelium lensa, korteks dan nukleus.
- Lensa
terus bertumbuh seiring dengan bertambahnya usia. Saat lahir, ukurannya
sekitar 6,4 mm pada bidang ekuator, dan 3,5 mm anteroposterior serta
memiliki berat 90 mg.
- Pada
lensa dewasa berukuran 9 mm ekuator dan 5 mm anteroposterior serta memiliki
berat sekitar 255 mg. Ketebalan relatif dari korteks meningkat seiring
usia. Pada saat yang sama, kelengkungan lensa juga ikut bertambah,
sehingga semakin tua usia lensa memiliki kekuatan refraksi yang semakin
bertambah. Namun, indeks refraksi semakin menurun juga seiring usia, hal
ini mungkin dikarenakan adanya partikel-partikel protein yang tidak larut.
Maka, lensa yang menua dapat menjadi lebih hiperopik atau miopik
tergantung pada keseimbangan faktor-faktor yang berperan.
- struktur lensa terdiri dari:
- Kapsula
§ Kapsula
lensa memiliki sifat yang elastis, membran basalisnya yang transparan terbentuk
dari kolagen tipe IV yang ditaruh di bawah oleh sel-sel epitelial. Kapsula
terdiri dari substansi lensa yang dapat mengkerut selama perubahan akomodatif.
§ Lapis
terluar dari kapsula lensa adalah lamela zonularis yang berperan dalam
melekatnya serat-serat zonula.
§ Kapsul
lensa tertebal pada bagian anterior dan posterior preekuatorial dan tertipis
pada daerah kutub posterior sentral di mana memiliki ketipisan sekitar 2-4 mmKapsul lensa anterior lebih tebal dari
kapsul posterior dan terus meningkat ketebalannya selama kehidupan.
§ Pinggie lateral lensa disebut ekuator , yaitu bagian yang
dibentuk oleh gabungan capsule anterior dan posterior yang merupakan insersi
dari zonula.
- Serat zonula
Lensa
disokong oleh serat-serat zonular yang berasal dari lamina basalis dari
epitelium non-pigmentosa pars plana dan pars plikata korpus siliar. Serat-serat
zonula ini memasuki kapsula lensa pada regio ekuatorial secara kontinu. Seiring
usia, serat-serat zonula ekuatorial ini beregresi, meninggalkan lapis anterior
dan posterior yang tampak sebagai bentuk segitiga pada potongan melintang dari
cincin zonula
- Epitel Lensa
- Terletak
tepat di belakang kapsula anterior lensa
- terdiri dari sel-sel
epithelial yang
mengandung banyak organel sehingga Sel-sel ini secara
metabolik ia aktif
dan dapat melakukan semua aktivitas sel normal
termasuk biosintesis DNA, RNA, protein dan lipid . sehingga dapat menghasilkan ATP untuk memenuhi
kebutuhan energi dari lensa.
- Sel epitel akan menggalami perubahan
morfologis ketika sel-sel epitelial memanjang membentuk sel serat lensa.
yang sering
disertai dengan peningkatan masa protein
dan pada
waktu yang sama, sel-sel kehilangan organel-organelnya, termasuk inti sel,
mitokondria, dan ribosom.
- Hilangnya organel-organel ini sangat
menguntungkan, karena cahaya dapat melalui lensa tanpa tersebar atau
terserap oleh organel-organel ini.
- Tetapi dengan hilangnya organel maka fungsi metabolikpun akan hilang sehingga serat lensa bergantung pada energi yang dihasilkan oleh proses glikolisis
Ket :
- CZ : sentral lensa
- PZ: preequator
- EZ : equator
- Korteks dan Nukleus
Tidak
ada sel yang hilang dari lensa sebagaimana serat-serat baru diletakkan, sel-sel
ini akan memadat dan merapat kepada serat yang baru saja dibentuk dengan
lapisan tertua menjadi bagian yang paling tengah. Bagian tertua dari ini adalah
nukleus fetal dan embrional yang dihasilkan selama kehidupan embrional dan
terdapat pada bagian tengah lensa. Bagian terluar dari serat adalah yang
pertama kali terbentuk dan membentuk korteks dari lensa.
Fisiologi lensa
o Lensa
sebagai media refraksi
Lensa
dapat merefraksikan cahaya karena indeks refraksinya, secara normal sekitar 1,4
pada bagian tengah dan 1,36 pada bagian perifer yang berbeda dari aqueous humor
dan vitreous yang mengelilinginya. Pada keadaan tidak berakomodasi, lensa
memberikan kontribusi 15-20 dioptri (D) dari sekitar 60 D seluruh kekuatan
refraksi bola mata manusia. Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksinya
diberikan oleh udara dan kornea.
o Akomodasi
Lensa
Kemampuan mata untuk melihat jauh dan dekat dipengaruhi
oleh lkelenturan lensa , kontraksi otot – otot siliaris dan ketegangan zonula
zinn.
GAMBAR 3. AKOMODASI
LENSA
Metabolisme lensa
o Transparansi lensa
§ Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air
dan kation ( Na, K).kedua kation ini berasal dari humor aqueus dan vitreus .
§ Kadar kalium dibagian anterior lebih tinggi dibandingkan
posterior sedangkan Kadar natrium lebih tinggi di posterior.
§ Ion K bergerak kebagian posterior dan keluar ke humour
aqueus , dan ion Na bergerak keantreior
untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na- K ATPase
§ Transport
aktif asam-asam amino mengambil tempat pada epitel lensa dengan mekanisme
tergantung pada gradien natrium yang dibawa oleh pompa natrium.
§ Aspek
fisiologi terpenting dari lensa adalah mekanisme yang mengatur keseimbangan air
dan elektrolit lensa yang sangat penting untuk menjaga kejernihan lensa. Karena kejernihan lensa sangat tergantung
pada komponen struktural dan makromolekular, gangguan dari hidrasi lensa dapat
menyebabkan kekeruhan lensa.
§ Telah
ditentukan bahwa gangguan keseimbangan air dan elektrolit sering terjadi
pada katarak kortikal, dimana kadar air meningkat secara bermakna
§ Lensa
manusia normal mengandung sekitar 66% air dan 33% protein dan perubahan ini
terjadi sedikit demi sedikit dengan bertambahnya usia. Korteks lensa menjadi lebih terhidrasi
daripada nukleus lensa.
§ Sekitar
5% volume lensa adalah air yang ditemukan diantara serat-serat lensa di ruang
ekstraselular. Konsentrasi natrium dalam lensa dipertahankan pada 20mM dan
konsentrasi kalium sekitar 120 mM.
o Epitelium Lensa sebagai Tempat Transport Aktif
§ Lensa
bersifat dehidrasi dan memiliki kadar ion kalium (K+) dan asam amino yang lebih
tinggi dari aqueous dan vitreus di sekelilingnya.
§ Sebaliknya,
lensa mengandung kadar ion natrium (Na+) ion klorida (Cl-) dan air yang lebih
sedikit dari lingkungan sekitarnya.
§ Keseimbangan
kation antara di dalam dan di luar lensa adalah hasil dari kemampuan
permeabilitas membran sel-sel lensa dan aktifitas dari pompa (Na+, K+-ATPase)
yang terdapat pada membran sel dari epitelium lensa dan setiap serat lensa.
§ Fungsi
pompa natrium bekerja dengan cara memompa ion natrium keluar dari dan menarik
ion kalium ke dalam. Mekanisme ini tergantung dari pemecahan ATP dan diatur
oleh enzim Na+, K+-ATPase. Keseimbangan ini mudah sekali terganggu oleh
inhibitor spesifik ATPase ouabain.
§ Inhibisi
dari Na+, K+-ATPase akan menyebabkan hilangnya keseimbangan kation dan
meningkatnya kadar air dalam lensa.
§ pada
perkembangan katarak kortikal beberapa studi telah menunjukkan bahwa terjadi penurunan aktifitas Na+, K+-ATPase, sedangkan
yang lainnya tidak menunjukkan perubahan apa pun. Dan studi-studi lain telah
memperkirakan bahwa permeabilitas membran meningkat seiring dengan perkembangan
katarak
o Peranan Kalsium
§ Membran
sel lensa juga secara relatif tidak permeabel terhadap kalsium.
§ Hilangnya
homeostasis kalsium akan sangat mengganggu metabolisme lensa.
§ Peningkatan
kadar kalsium dapat berakibat pada beberapa perubahan meliputi ;
Ø tertekannya
metabolisme glukosa,
Ø pembentukan
agregat protein dengan berat molekul tinggi dan aktivasi protease yang
destruktif
Ø Glukosa
memasuki lensa melalui sebuah proses difusi terfasilitasi yang tidak secara
langsung terhubung oleh sistem transport aktif. Hasil buangan metabolisme
meninggalkan lensa melalui difusi sederhana. Berbagai macam substansi seperti
asam askorbat, myo-inositol dan kolin memiliki mekanisme transport yang
khusus pada lensa.
o Metabolisme Karbohidrat pada Lensa
§ Pada
lensa, energi yang diperoleh bergantung pada metabolisme glukosa.
§ Glukosa
memasuki lensa dari aqueous baik melalui difusi sederhana dan melalui difusi
terfasilitasi.
§ Kebanyakan glukosa ditranportasi ke dalam
lensa dalam bentuk terfosforilasi (Glukosa 6 fosfat =G6P) oleh enzim
heksokinase. Reaksi ini adalah 70-1000 kali lebih lambat dari enzim-enzim
lainnya yang terlibat dalam proses glikolisis lensa dan kecepatan terbatas pada
lensa.
§ Ketika
terbentuk, G6P memasuki satu dari dua jalur metabolisme:
1.
Jalur
glikolisis anaerob ( 95%)
2.
HMP
shunt ( 5 %)
Ø Jalur glikolisis anaerob ( 95%)
Ø Kadar tekanan oksigen dalam lensa sangat rendah , tetapi
walaupun tanpa oksigen , lensa mampu mengahasilkan energi paling banyak melalui
jalur glikolisis dari pada jalur HMP
shunt.
Ø Hal ini
membuktikan bahwa lensa tidak tergantung pada oksigen tetapi dipengaruhi
oleh kadar glukosa hal ini telah didemonstrasikan dengan
kemampuannya untuk menjaga metabolisme normal dalam lingkungan nitrogen. Dengan
diberikan sejumlah glukosa, lensa in vitro yang anoksik tetap jernih dan utuh,
memiliki kadar normal dari ATP serta mempertahankan aktivitas pompa asam amino
dan ion. Bagaimana pun, ketika glukosa menurun atau kekurangan, lensa tidak
dapat mempertahankan fungsi-fungsi ini dan menjadi keruh pada beberapa jam
sekalipun terdapat oksigen
Ø HMP shunt
Ø Jalur
yang kurang aktif untuk utilisasi G6P dalam lensa adalah heksosa monofosfat
shunt (HMP shunt), yang dikenal juga dengan istilah jalur pentosa monofosfat.
Ø Sekitar
5% dari glukosa lensa dimetabolisme melalui jalur ini sekalipun jalur ini
distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa.
Ø Aktifitas
HMP shunt lebih tinggi pada lensa dibandingkan dengan jaringan lain dalam tubuh
namun perannya masih belum bisa ditetapkan.
Ø Jalur HMP – shunt ini menghasilkan NADPH untuk
biosintesis asam lemak dan biosintesis ribosa untuk nukleotida. Juga untuk aktifitas glutation reduktase
dan aldose reduktase dalam lensa.
Ø Aldose
reduktase adalah enzim kunci pada jalur lain metabolisme karbohidrat pada
lensa, yaitu jalur sorbitol.
§ Enzim
ini telah ditemukan memainkan peranan yang penting dalam pembentukan katarak
“gula”.
§ ketika
kadar glukosa meningkat dalam lensa sebagaimana terjadi pada keadaan
hiperglikemia, jalur sorbitol teraktifasi lebih daripada glikolisis dan terjadi
akumulasi dari sorbitol.
§ Sorbitol dimetabolisme menjadi fruktosa oleh
enzim polyol dehidrogenase.
§ Sayangnya
enzim polyol dehidrogenase memiliki
affinitas yang rendah yang berarti sorbitol akan terakumulasi sebelum mengalami
metabolisme labih lanjut.
§ Karakteristik
ini, dikombinasikan dengan kurangnya permeabilitas lensa terhadap sorbitol
berakhir dengan retensi sorbitol dalam lensa.
Ø Sejalan
dengan sorbitol, fruktosa juga terbentuk pada lensa dengan kadar tinggi
glukosa. Bersamaan, kedua gula tersebut meningkatkan tekanan osmotik di dalam
lensa dan menarik air. Pada mulanya pompa tergantung energi pada lensa mampu
mengkompensasi, tetapi akhirnya kemampuan tersebut terlewati. Hasilnya adalah
pembengkakan serat, rusaknya arsitektur sitoskeletal normal dan kekeruhan lensa.
Pemeriksaan
Lensa
Uji bayangan iris, diketahui bahwa
semakin sedikit lensa keruh semakin besar bayangan iris pada lensa yang keruh.
Sentolop disinarkan pada pupil dengan membuat sudut 450 dengan
dataran iris, dan dilihat bayangan iris pada lensa keruh. Bila letak bayangan
jauh dan besar berarti katarak imatur, sedang bila bayang kecil dan dekat pupil
berarti lensa katarak matur.
Metabolisme Lensa Normal
Transparansi
lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua
kation berasal dari humor aqueus dan vitreus. Kadar kalium dibagian anterior
lensa lebih tinggi dibandingkan posterior, sedangkan kadar Natrium lebih tinggi
dibagian posterior lensa. Ion kalium bergerak ke bagian posterior dan keluar ke
humor aqueus, dari luar ion natrium masuk secara difusi bergerak ke bagian
anterior untuk menggantikan ion kalium dan keluar melalui pompa aktif
Na-KATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan didalam oleh Ca-ATPase.
Metabolisme
lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur
HMP-shuntmenghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk
aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktase adalah
enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi
fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase.
KATARAK
Definisi
Katarak berasal dari yunani
Katarrhakies, inggris cataract, dan latin cataracta yang berarti air terjun.
Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana pengelihatan seperti tertutup air
terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada
lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi
protein lensa terjadi akibat kedua-keduanya.
Perbandingan Lensa mata normal dan katarak
Etiologi
Katarak umumnya merupakan penyakit pada usia lanjut, akan
tetapi dapat juga akibat kelainan congenital, atau penyulit penyakit mata local
menahun. Bermacam-macam penyakit mata dapat mengakibatkan katarak seperti
glaucoma, ablasi, uveitis, dan retinitis pigmentosa. Katarak dapat berhubungan
dengan proses penyakit intraocular lainnya.
Katarak dapat disebabkan oleh bahan toksisk khusus (kimia dan
fisik). Keracunan beberapa jenis obat dapat menimbulkan katarak, seperti ;
eserin (0,25%-0,5%), kortikosteroid, ergot, dan asetilkolinesterase topical.
Kelainan sistemik atau metabolic yang dapat menimbulkan
katarak adalah diabetes militus, galaktosemia, dan distrofi miotonik. Katarak
dapat ditemukan dalam keadaan tanpa adanya kelainan mata atau sistemik (katarak
senile, juvenile, dan herediter) atau kelainan congenital mata.
Katarak dapat disebabkan oleh berbagai
faktor seperti :
fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan gangguan perkembangan, infeksi virus
dimasa pertumbuhan janin, dan usia.
Patofisiologi
Terdapat
2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosi :
1.
Teori
hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitel lensa yang berada di subkapsular anterior, sehingga
air tidak dapat dikeluarkan
dari lensa. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan osmotik
yang menyebabkan kekeruhan lensa.
2.
Teori
sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabut kolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan
serabut kolagen di
tengah. Makin lama serabut tersebut
semakin bertambah banyak sehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.
Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:
1.Kapsula
a.
Menebal
dan kurang elastis
(1/4 dibanding anak).
b.
mulai
presbiopi
c.
Bentuk
lamel kapsul berkurang atau kabur
d.
Terlihat
bahan granular
2.Epitel-makin tipis
a.
Sel
epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)
b.
Bengkak
dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3.Serat lensa.
a.
serat
irregular
b.
Pada
korteks jelas kerusakan serat sel
c.
Brown
sclerotic nucleu, sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa,
sedangwarna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan
disbanding normal
d.
Korteks
tidak berwarna karenai kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi.
e.
Sinar
tidak banyak mengubah protein pada serat muda.
Perubahan fisik dan kimia dalam
lensa mengakibatkan hilangnya transparasi,
akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa,
misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa menyebabkan
koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina.
Klasifikasi
Katarak Senilis
Katarak senilis semua kekeruhan lensa
yang terdapat pada usia lanjut, yaitu diatas usia 50 tahun keatas. Katarak
senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. Satu-satunya gejala adalah
distorsi penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. Katarak ini biasanya
berkembang lambat selamabeberapa tahun, dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul
indikasi pembedahan. Apabila diindikasikan pembedahan, maka ekstraksi lensa
secara definitif akan memperbaikiketajaman penglihatan pada lebih dari 90%
kasus. Sisanya (10%) mungkin telah mengalamikerusakan retina atau mengalami
penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasi retina,perdarahan korpus
vitreum, infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior
yangmenghambat pemulihan visual.
Katarak Senilis
Perubahan lensa pada usia lanjut :
·
Kapsul
: menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk
lamelkapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular.
·
Epitel
makin tipis : sel epitel pada equator bertambah berat dan besar
·
Serat
lensa : lebih iregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown slerosis
nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa, korteks tidak
bewarna.
1. Stadium insipien
Pada stadium ini akan terlihat
kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan
posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat didalam korteks, katarak
subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior,
celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degenerative
(benda morgagni) pada katarak insipient. Kekeruhan ini dapat menimbulkan
poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa.
Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
2. Stadium imatur
Sebagian
lensa keruh tetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Visus pada stadium ini
6/60 - 1/60. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian
belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat
masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan.Oleh karena kekeruhan berada di
posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini, akan
dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil, ada daerah yang
terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang keruh dan daerah
yang gelap, akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. Keadaan ini
disebut shadow test (+). Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang
mengakibatkan lensa menjadicembung, sehingga indeks refraksi berubah karena
daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia. Keadaan ini dinamakan
intumesensi. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan, menyebabkan
sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit, sehingga dapat menimbulkan
glaukoma sebagai penyulitnya.
3.
Stadium matur
Kekeruhan telah mengenai
seluruh massa lensa, sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan
kembali ke permukaan anterior lensa. Kekeruhan bisa terjadi akibat deposit dari
ion Ca yang menyeluruh, kekeruhan seluruh lensa yang bila lama
akanmengakibatkan kalsifikasi lensa. Visus pada stadium ini 1/300. Bilik mata
depan akan berukurankedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada
lensa yang keruh, sehingga ujibayangan iris negatif (shadow test (-) ). Di
pupil tampak lensa seperti mutiara.
4.
Stadium
hipermatur
Katarak hipermatur, katarak yang
mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan
mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa
menjadi mengecil, berwarna kuning kering, pada pemeriksaan terlihat bilik mata
dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus
sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendor. Bila proses katarak
berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal, maka korteks yang
berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. Maka korteks akan memperlihatkan
bentuk sekantong susu disertai dengan nucleus yang terbenam didalam korteks
lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak morgagni.
Gambaran Klinis
Gejala Subjektif
·
Penglihatan
seperti berasap dan tajam penglihatan yang mnurunsecara progresif
·
Penurunan
tajam penglihatan
– tergantung dari tipe katarak:
o
Katarak
polar kortikal dan anterior
kelainan
tampak mencolok namun gangguan
penglihatan biasanya ringan
o
Katarak
polar posterior dan subkapsul posterior
kelainan
tampak ringan,gangguan penglihatan biasanya berat
o
Katarak
sklerosis nukleus
menyebabkan
peningkatan miopia
·
Peningkatan
sensitivitas terhadap cahaya: terutama pada katarak subkapsularposterior dan
katarak kortikal
·
Pergeseran
miopi (myopic shift ) perjalanan katarak dapat meningkatkankekuatan
dioptri lensa sehingga menyebabkan terjadinya miopia ringan sampaisedang atau
pergeseran miopia.
·
Pada
pasien dengan presbiopi bisa terjadi peningkatan kemampuan membacadekat
sehingga tidak memerlukan kacamata bacanya, disebut second sight .
·
Penglihatan
ganda (diplopia) monokular
·
Rabun
senja
Gejala objektif
·
Tampak
kekeruhan lensa dalam bermacam bentuk dan tingkat.Kekeruhan ini juga ditemukan
pada berbagai lokalisasi di lensa seperti korteks dan nukleus.
Pemeriksaan Fisik
Setelah anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik harus
dilakukan untuk menyingkirkan penyakit
sistemik yang berpengaruh pada mata dan juga perkembangan katarak.
Pemeriksaan Oftalmologis
Pemeriksaan mata lengkap dimulai dari pemeriksaan visus.Jika
pasien mengeluhkanglare,visus juga harus diperiksa di ruangan yang sangat
terang. Pemeriksaan sensitivitas terhadap kontras juga harus dilakukan, terutama jika ada
keluhan. Tes shadow akanmenunjukkan hasil positif pada stadium katarak
imatur.Pemeriksaan slit
lamptidak hanya dikonsentrasikan untuk melihat kekeruhan lensa, namun juga menilai struktur
okular lainnya seperti konjungtiva, kornea, iris dan bilik mata depan. Penampakan lensa
harus dilihat secara seksama sebelum dan sesudah dilatasi pupil. Posisi lensa dan keutuhan serat zonular juga
harus diperiksa karena subluksasio
lensa dapat mengindikasikan trauma pada mata sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak hipermatur.
Pemeriksaan Lain
Diagnosis katarak senilis dibuat
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan oftalmologis. Pemeriksaan laboratorium
diperlukan sebagai bagian skrining preoperative untuk mendeteksi penyakit penyerta (misalnya
diabetes mellitus, hipertensidan kelainan jantung). Pemeriksaan radiologis
seperti USG, CT Scan dan MRIdiperlukan jika dicurigai adanya kelainan di daerah
posterior dan kurangnya gambaranpada bagian belakang mata karena katarak yang
sudah sangat padat. Pemeriksaan ini membantu dalam perencanaan tatalaksana bedah.
Penatalaksanan
Non-Bedah
Hanya efektif dalam memperbaiki fungsi visual untuk
sementara waktu.Di samping itu,walaupun banyak penelitian mengenai tatalaksana
medikamentosa bagi penderita katarak, hingga saat ini belum ditemukan
obat-obatan yang mampu memperlambat atau menghilangkan pembentukan katarak pada
manusia.Bebebrapa agent yang mungkin dapat memperlambat pertumbuhan katarak
adalah penurunan kadar sorbitol,pemberian aspirin,antioksidan vitamin c dan E
Bedah
Indikasi pembedahan pada katarak senilis :
-
Meningkatkan
fungsi penglihatan merupakan indikasi paling umum untuk ekstraksi katarak
-
Katarak
disertai komplikasi seperti glaukoma dan uveitsi
-
Katarak
stadium matur/hipermatur
Teknik
Operasi
1.
EKIK
(Ekstraksi Katarak Intra Kapsular)
EKIK adalah teknik operasi yang
membuang lensa dan kapsul secara keseluruhan. Metode ini dilakukan di tempat
yang tidak dijumpai fasilitas operasi katarak yang lengkap seperti mikroskop
operasi.
Cara ini dipilih pada kondisi
katarak yang tidak stabil, menggembung, hipermatur, dan terluksasi.
Kontraindikasi mutlak untuk EKIK adalah katarak pada anak-anak dan ruptur
kapsul karena trauma. Sedangkan kontraindikasi relatif EKIK adalah pasien
menderita miopia tinggi, sindrom Marfan, katarak Morgagni, dan vitreus masuk ke
COA.
Keuntungan EKIK dibandingkan dengan
EKEK antara lain :
·
Tidak
memerlukan operasi tambahan karena membuang seluruh kapsul dan lensa tanpa
meninggalkan sisa
·
Menggunakan
peralatan yang lebih sederhana
·
Pemulihan
penglihatan segera karena menggunakan kacamata +10 dioptri
Kerugian EKIK dibandingkan EKEK :
·
Penyembuhan
luka yang lama
·
Pencetus
astigmatisma
·
Dapat
menimbulkan iris dan vitreus inkarserata
2.
EKEK
(Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular)
EKEK adalah teknik operasi yang
membuang nukleus dan korteks lensa melalui kapsula anterior. Sebagian kapsul
anterior dan seluruh kapsul posterior ditinggal sebagai tempat untuk lensa
tanam. Cara ini umumnya dilakukan pada katarak dengan lensa mata yang sangat
keruh sehingga sulit dihancurkan dengan teknik fakoemulsifikasi. Keuntungan
dari teknik ini karena melakukan insisi kecil sehingga astigmatisma lebih kecil
daripada EKIK dan menimbulkan luka yang lebih stabil atau lebih kecil. Teknik
ini dihindari pada penderita dengan zonulla zinii yang rapuh.
3.
Fakoemulsifikasi
Pada fakoemulsifikasi (disintegrasi
ultrasonic dari nukleus) dilakukan insisi kecil untuk mengeluarkan lensa.
Teknik ini memerlukan jarum yang diarahkan dengan gelombang ultrasonik ke arah nukleus untuk
mengaspirasi substratlensa .Teknik ini memiliki beberapa kelebihan dibandingkan
ekstraksi ekstrakapsularyaitu insisi lebih kecil, rehabilitasi yang lebih cepat
dan komplikasi post operatif yanglebih jarang. Namun operasi ini tergantung
mesin dan operator serta lebih mahal.
Persiapan Operasi :
1. Keadaan umum
a. Pemeriksaan laboratorium darah
rutin, waktu pembekuan, waktu perdarahan, kadar gula darah dalam batas normal
b. Tanda-tanda vital dalam batas normal
c. Pada penderita DM dan hipertensi,
keadaan penyakit tersebut harus terkontrol
2. Status opthalmologik
a. Tidak dijumpai tanda infeksi
b. Tekanan intraokuler normal
c. Saluran air mata lancar
Perawatan pasca operasi :
a. Mata dibebat
b. Obat tetes mata kombinasi antibiotik
dengan antiinflamasi
c. Tidak boleh mengedan/angkat berat
d. Bila tanpa pemasangan IOL, perlu
dikoreksi denegan lensa S +10D untuk melihat jauh. Koreksi diberikan 3 bulan
pasca operasi.
Komplikasi post operasi :
a. Astigmatisma
b. Ablatio retina
c. Katarak sekunder
d. Endoftamitis
Komplikasi
a.
Glaukoma
Glaukoma dapat timbul akibat
intumesenensi atau pembengkakan lensa. Jika katarak dengan komplikasi glaukoma
maka diindikasikan ekstraksi lensa.
b.
Uveitis
kronik
Uveitis kronik pasca operasi katarak
telah dilaporkan. Hal ini berhubungan dengan terdapatnya bakteri patogen
PROGNOSIS
Saat operasi
tidak disertai dengan penyakit mata lain sebelumnya, yang akan mempengaruhi
hasil secara signifikan seperti degenerasi makula atau atropi saraf optik,
standar ECCE yang berhasil tanpa komplikasi atau fakoemulsifikasi memberikan
prognosis penglihatan yang sangat menjanjikan mencapai sekurang-kurangnya 2
baris snellen chart.Penyebab faktor resiko utama yang mempengaruhi
prognosisnvisual adalah adanya diabetes melitus dan retnopati diabetik.
DAFTAR
PUSTAKA
1.
Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI. 2007.
2. Suhardjo
SU, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi 1. Jogjakarta : Bagian Ilmu Penyakit
Mata FK UGM. 2007
3. Riordan
P, Whitcher JP. Voughan & Asbur’s General Ophthalmology 17th
edition. Philadelpia : McGrawHill. 2007
4.
Brown NP. Mechanism of Cataract Formation.
Diunduh dari : http://www.optometry.co.uk/uploads/articles/232fd150ab01c6cd7514ac1d1e306ac7_brown20010406.pdf.
2001
5.
Khaw PT, Shah P, Elkington. ABC of Eyes 4th
edition. Spain : BMJ Publishing. 2004.
6. Lang GK.
Cataract. In : Atlas Ophthalmology a
Short Textbook. New York : Thieme. 2000
7. Ming
ALS, Constable IJ. Cataract. Color
Atlas of Ophthamology 3rd edition. World Science.
8. Ocampo
VVD, Foster CS. Senile Cataract. Diunduh
dari : http://emedicine. medscape.com /article/
1210914-overview. 2012
